全国网信系统2022年累计依法约谈网站平台8608家******
中新网1月19日电 据“网信中国”微信公众号19日消息，2022年，全国网信系统持续加大网络执法力度、规范网络执法行为，坚决依法查处各类违法违规案件，坚持处罚和教育相结合的原则，努力做到宽严相济、法理相融，让执法既有力度又有温度。据统计，全国网信系统全年累计依法约谈网站平台8608家，警告6767家，罚款处罚512家，暂停功能或更新621家，下架移动应用程序420款，会同电信主管部门取消违法网站许可或备案、关闭违法网站25233家，移送相关案件线索11229件。
依法严厉打击网上各类违法违规行为
各级网信部门结合网络生态综合治理及“清朗”系列专项行动，集中打击网络谣言、整治MCN机构信息内容乱象、整治网络直播和短视频领域乱象、整治未成年人网络环境、治理算法滥用、整治应用程序信息服务乱象、规范传播秩序，及时查处一批传播各类违法违规有害信息、存在违法违规行为、社会影响恶劣的平台和账号。
针对淘宝直播间及店铺存在法律、法规禁止发布或者传输信息的问题，国家网信办指导浙江省网信办依法约谈淘宝网及相关直播间、店铺运营主体主要负责人，责令其限期整改，暂停相关功能，从严处理责任人，并对淘宝网实施罚款的行政处罚。
针对新浪微博、腾讯微信多次出现法律、法规禁止发布或者传输信息的问题，国家网信办指导北京市、广东省网信办依法约谈新浪微博总编辑、腾讯微信负责人，责令其限期整改，严肃处理责任人，并对新浪微博、腾讯微信依法予以罚款的行政处罚。
依法查处“罗戈网”“中华日历APP”“小舞视界”“沙盘上的战争”等违规从事互联网新闻信息服务的网站和账号，下架“功德人生”等74款违法违规开展互联网宗教信息服务活动的移动应用程序。依法查处“全媒头条中文网”“天津补贴”“驻希腊使馆办公室”等一批假冒和侵权网站、平台和账号。针对存在算法推荐问题的“爱奇艺”等多款移动应用程序，对其依法采取约谈、责令整改和处理责任人等处置措施。
针对网站平台存在色情引流、诱导打赏、暴力谩骂、低俗庸俗等信息，存在涉网络占卜迷信等信息，存在用户账号发布炫富拜金等信息，存在涉流量造假、网络水军，存在侵害未成年人合法权益等违法违规问题，依法对腾讯、新浪、抖音、百度、网易、花椒、斗鱼、虎牙等多家网站平台予以约谈相关负责人、责令限期整改、从严处理相关责任人，并对网站平台依法实施罚款的行政处罚。
坚决打击遏制网络安全、数据安全和个人信息保护等领域违法违规行为
国家网信办不断加大网络安全、数据安全、个人信息保护等领域执法力度，严厉打击重大违法违规行为。根据网络安全审查结论及发现的问题和线索，依据《网络安全法》《数据安全法》《个人信息保护法》，对滴滴公司作出网络安全审查相关行政处罚。
同时，国家网信办加强对地方网信部门工作指导，持续加大网络安全、数据安全和个人信息保护等领域的网络执法力度，上下联动，形成工作合力。针对个别互联网企业怠于履行网络安全和数据安全保护义务，依法对其采取罚款、整改、警告、处理责任人等措施。依法查处人民群众反映强烈的、存在以强制、诱导、欺诈等恶意方式违法违规处理个人信息行为的“超凡清理管家”等294款APP。针对具有舆论属性或社会动员能力的“空空语音”等44款APP存在未按要求开展安全评估等违法违规行为，依法对其予以下架处置。
大力推进网络执法监督检查工作
2022年，国家网信办进一步加大网络执法监督检查工作力度，不断完善网络执法监督检查工作体系，强化网络执法日常监督检查。各级网信部门严格落实法律法规规章和相关规定，不断规范网络执法行为、提升案件办理质量，确保案件事实认定清楚、证据确凿充分、适用法律准确、程序规范合法、处罚精准适当，做到严格规范公正文明执法。落实行政执法责任制和责任追究制度，加大整改通报、问责激励力度，防止和克服地方和部门保护主义，防止和克服执法工作中的利益驱动，坚决做到有法必依、执法必严、违法必究，有力维护法律权威。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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